Выпивка и нервная система. К каким когнитивным нарушениям приводит регулярное употребление алкоголя

Провокатор депрессии, психозов и суицидального поведения

Алкоголизм — хроническая психопатология, ключевой признак которой — бесконтрольное влечение к алкоголю. В DSM-IV она делилась на два отдельных расстройства: злоупотребление алкоголем и алкогольную зависимость. Однако клинические исследования показали, что особой разницы между этими состояниями нет, поэтому при разработке DSM-5 их объединили в одно заболевание — расстройство, связанное с употреблением алкоголя (alcohol use disorder, AUD).

Алкоголизм не зря относится к психопатологиям — при этом заболевании в первую очередь страдает головной мозг, а в его основе лежит психическая зависимость. Физическая зависимость формируется позже: на второй стадии расстройства.

Этанол — вещество, способное проникать в любые клетки, включая нейроны. Он растворяется и в воде, и в жирах, поэтому легко встраивается в клеточные мембраны, состоящие из белков и липидов. Проникнув в нервные клетки, алкоголь изменяет активность рецепторов и ионных каналов, от которых напрямую зависит работа ЦНС.

Алкоголь влияет на дофаминовую и ГАМК-ергическую системы. Первая — важная часть «системы вознаграждения» мозга, вторая отвечает за процессы торможения в ЦНС. При воздействии алкоголя на дофаминовые рецепторы человек испытывает эйфорию, у него появляется бодрость, возрастает физическая активность. Активация этанолом ГАМК-рецепторов дает расслабляющий, успокаивающий эффект.

За дофаминовый кайф и антистрессовое действие мы и любим алкоголь. Но положительные эффекты этанола временные: злоупотребление им приводит к «поломке» нейромедиаторным систем, провоцирует депрессию, психозы и суицидальное поведение.

Нейрофизиологи выделяют несколько типов алкоголизма:

• Дофаминовый — человек пьет, чтобы получить положительные эмоции, поднять настроение. Абстинентный синдром при таком алкоголизме сопровождается апатией, глубокой депрессией, суицидальным поведением.
• ГАМК-алкоголизм — человек пьет, чтобы уменьшить беспокойство и патологическую тревогу. Абстинентный синдром при ГАМК-алкоголизме протекает в виде белой горячки — острого психоза, которому свойственны дезориентация, агрессивное поведение и устрашающие галлюцинации.

Такие виды алкогольной зависимости наблюдаются на ранних стадиях алкоголизма. Со временем они объединяются, поэтому алкоголики со стажем склонны как к депрессии и суицидам, так и к психозам и буйному поведению.

У страдающих AUD в 2,3 раза чаще развивается большое депрессивное расстройство, чем у людей без алкогольной зависимости. Эта психопатология более тяжелая, чем обычная депрессия. У человека полностью исчезает интерес к жизни, нарушаются сон, аппетит, концентрация внимания, появляются чувство никчемности и суицидальные мысли.

Нарушение когнитивных функций и деменция

Около 90% площади коры головного мозга участвует в познавательном процессе. Этанол нарушает работу ЦНС и снижает когнитивные функции.

По батарее лобных тестов распространенность снижения познавательных функций среди людей с AUD составляет 70%. Эти тесты позволяют выявить дисфункцию лобных долей головного мозга, отвечающих за управляющие функции: мотивацию, планирование и целеполагание.

Также дружба с «зеленым змием» приводит к нарушению зрительных функций, обеспечивающих ориентацию в пространстве.

Этанол влияет на когнитивные функции с помощью нескольких механизмов:

• Увеличивает выработку нейромедиатора ГАМК, что нарушает внимание и консолидацию памяти. Эти изменения особенно выражены при наличии абстинентного синдрома.
• Нарушает целостность ГЭБ — функционального барьера, отделяющего мозг от кровеносной системы. ГЭБ состоит из эндотелия и имеет плотную структуру, за счет которой поддерживается гомеостаз мозга. Повышенная проницаемость ГЭБ приводит к «просачиванию» плазмы крови сквозь стенки сосудов и поражению белого вещества мозга, выполняющего роль «передатчика» нервных импульсов между нейронами.
• Вызывает дефицит тиамина (витамина B1), влияющего на работу пищеварительной, сердечно-сосудистой и нервной системы. Тиаминовая недостаточность — провокатор синдрома Синдром Гайе — Вернике, которому свойственны помрачение сознания и глазодвигательные расстройства. При своевременном лечении тиамином эти нарушения исчезают, но в дальнейшем у многих наблюдаются раскоординация движений, расстройства памяти и ложные воспоминания. «Жертвы» синдрома Гайе — Вернике часто становятся инвалидами.
• Провоцирует дефицит никотиновой кислоты или ее предшественника триптофана, что приводит к развитию пеллагры. Это расстройство называют «болезнью трех Д», так как ей свойственны диарея, дерматит и деменция.
• Приводит к печеночной энцефалопатии — токсическому поражению ЦНС, связанному с патологиями печени. При заболевании нарушаются память, внимание, речь, возникают апатия, судорожные припадки, коматозные состояния.

Злоупотребление алкоголем значительно повышает риск инсульта — острого нарушения мозгового кровообращения, которое стартует внезапно и часто приводит к инвалидности или смерти. Распространенные последствия инсульта — сосудистая деменция и когнитивные нарушения. Сосудистая деменция протекает более мягко, чем альцгеймеровская, но и она приводит к инвалидности.

Человек становится заторможенным, неспособным запоминать текущие события, перестает ориентироваться во времени. 

В научных кругах ведутся споры о существование так называемой «алкогольной деменции». Одни ученые считают ее самостоятельной формой слабоумия, на которую приходится 7% всех случаев деменции. Другие отрицают подобные выводы: деменция у алкоголиков проявляется по-разному и у нее нет единых диагностических признаков.

Снижение познавательный функций при AUD может носить вторичный характер и быть следствием тревожных и депрессивных расстройств, связанных с алкоголизмом.

Триггер острых и хронических болей

Злоупотребление алкоголем вызывает острые боли и обостряет хронические. Частично это связано с влиянием спиртного на болевую чувствительность. Этанол действует как анальгетик: за счет активации нейромедиаторных систем он повышает болевой порог. После выведения алкоголя из организма болевой порог резко снижается, что создает благоприятную почву для появления острых болей.

Кроме того, высокотоксичные метаболиты алкоголя способны вызывать воспаление, повреждать мембраны клеток и провоцировать гибель нейронов, отек мозга. При остром алкогольном отравлении эти процессы проявляются в виде мучительной головной боли без четкой локализации.

Острые и хронические боли — частые спутники алкоголизма. 

У людей с AUD истощаются дофаминовые D2-рецепторы, что приводит к утрате способности получать удовольствие, радоваться жизни, а также к стойкому снижению болевого порога. Эти нарушения обратимые: при длительном отказе от алкоголя активность D2-рецепторов восстанавливается.

Свой вклад в патогенез болей при алкоголизме вносят расстройства настроения, которые часто его сопровождают. Например, депрессия и хронические боли — коморбидные состояния. При депрессии часто возникают алгические феномены, а при хронических болях — симптомы депрессии.

Алгические феномены (алгии) — боли психогенного происхождения, возникающие без соматических причин. Такие боли не имеют четкой локализации: больные жалуются на покалывание, жжение, давление то в одном участке тела, то в другом. Выраженность болей напрямую зависит от настроения и эмоционального состояния человека.

Алкоголь и качество сна

Существует двусторонняя связь между нарушениями сна и употреблением алкоголя. Инсомния в 2,4 раза повышает риск алкогольной зависимости, а употребление алкоголя нарушает циркадные ритмы и выработку мелатонина как у здоровых людей, так и у зависимых от алкоголя.

Популярный способ избавления от бессонницы — дернуть рюмку-другую алкоголя на ночь: около 10–15% людей периодически используют спиртное в качестве снотворного. И действительно, этанол снижает активность нервной системы, избавляет от тревожных мыслей, «убаюкивает» и помогает заснуть. Но в долгосрочной перспективе он способствует хронизации бессонницы.

Концентрация принятого на ночь алкоголя сохраняется высокой только в первой половине ночи, после она снижается, а в крови накапливаются токсичные метаболиты этанола. Это способствует депривации и ухудшению качества сна во второй половине ночи. В итоге утром человек чувствует себя уставшим, разбитым, что подталкивает его к увеличению вечерней дозы алкоголя. Но чем больше он пьет, тем сильнее нарушается сон.

По разным данным при злоупотреблении алкоголем распространенность инсомнии составляет 36–91%. При AUD часто возникают и другие нарушения сна — синдром беспокойных ног, апноэ.

Людям с алкогольной зависимостью и нарушением сна очень сложно бросить пить: низкое качество сна повышает риск развития рецидивов.

Поражение периферической нервной системы

Этанол бьет не только по ЦНС, но и по периферической нервной системе, приводя к алкогольной полинейропатии, которая развивается у 25–66% людей с AUD. Патология чаще атакует женщин и протекает у них тяжелее по сравнению с мужчинами.

В патогенезе алкогольной полинейропатии задействованы два механизма: токсическое воздействие этанола и его метаболитов на периферическую нервную ткань и дефицит витаминов группы В, в первую очередь тиамина.

При заболевании атрофируются чувствительные и двигательные волокна. Чувствительные расстройства проявляются в виде болей, онемения и парестезий (ощущений жжения, покалывания, ползания мурашек), двигательные — в виде мышечной слабости и снижения сухожильных рефлексов ног. Наряду с этим возникают и другие осложнения — отеки, тахикардия, эректильная дисфункция. При тяжелом поражении периферических нервов развиваются парезы и параличи. Заболевание особенно быстро прогрессирует при тиаминовой недостаточности.

Алкоголь и беременность

Примерно каждая пятая беременная употребляет алкоголь. Существует миф, что бокал вина или бутылочка пива в неделю не наносят вреда плоду. Но правда заключается в том, что любая доза алкоголя токсична для плода. Этанол с легкостью поступает через материнскую кровь и гематоплацентарный барьер к плоду, и даже редкое употребление слабоалкогольных напитков может привести к развитию у него фетального алкогольного синдрома (ФАС).

Наиболее токсичен этанол для будущего ребенка в начале беременности. Метаболизм этанола происходит в печени под воздействием фермента алкогольдегидрогеназы. На ранних сроках гестации печень плода вырабатывает мало алкогольдегидрогеназы, поэтому этанол подолгу циркулирует в его крови. Это может привести к развитию у плода грубых аномалий и уродств, среди которых лидируют патологии ЦНС. Во второй половине беременности воздействие этанола на плод слабее, но он может спровоцировать недоразвитость жизненно важных органов, задержку роста и гипотрофию.

Дети с ФАС отстают в физическом и психическом развитии, имеют проблемы с памятью, вниманием, обучением и контролем эмоций. У многих наблюдаются тяжелые соматические дефекты — уменьшение размеров черепа, аномалии половых органов, сердечные патологии, дисфункция органов слуха, зрения.

Кроме ФАС, употребление алкоголя во время беременности провоцирует и другие осложнения — гестационный диабет, выкидыши, преждевременные роды, мертворождение.

Существует ли безопасная доза алкоголя

Вопрос о безопасной дозе алкоголя спорный: ученые называют абсолютно разные цифры. Согласно ВОЗ, лимит еженедельного употребления алкоголя составляет 22 дринка для мужчин и 14 дринков для женщин, что соответствует 220 и 140 г чистого алкоголя. Один дринк содержится в 100 мл сухого вина или 30 мг водки.

В 2018 году были опубликованы результаты масштабного исследования с участием более полумиллиона человек из 19 стран. Полученные данные ставят под сомнение нормы ВОЗ: превышение дозировки 100 г чистого алкоголя в неделю значительно повышает риск инсульта, заболеваний сердца, смерти.

Исследование ученых из Оксфорда, проведенное с помощью МРТ и когнитивных тестов, и вовсе показало, что для мозга опасна любая доза алкоголя. Даже небольшое количество этанола отрицательно влияет на объем серого вещества мозга и когнитивные функции. Особенно чувствителен мозг к алкоголю при высоком артериальном давлении и тучности.

Любые нормы употребления алкоголя условные. Воздействие этанола на организм во многом зависит от индивидуальных особенностей (возраста, веса, активности ферментативных систем, физического и психического состояния), а также от «модели» употребления алкоголя.

В России 35% смертей мужчин и 20% женщин в возрасте 15–49 лет связаны с алкоголем. Во многом это обусловлено тем, что в России распространен самый экстремальный (так называемый «северный») тип потребления спиртного: 59% россиян предпочитает крепкие спиртные напитки. При этом многие за раз «принимают на грудь» очень высокие дозы алкоголя. Такой тип потребления спиртного значительно повышает риск заболеваемости и смерти.