Атеросклероз

Причины

Существует много теорий патогенеза атеросклероза. Одна из доминирующих — «ответ на повреждение»: атеросклероз возникает из-за повреждения эндотелия, выстилающего внутреннюю поверхность кровеносных сосудов. Эндотелий играет ключевую роль в поддержании здоровья сосудов, при его дисфункции создаются благоприятные условия для формирования атеросклеротических бляшек.

К разрушителям эндотелия относятся:

Оксид углерода, поступающий в организм вместе с табачным дымом.

Высокое артериальное давление. При артериальной гипертонии возникает дисфункция эндотелия коронарных, почечных и периферических сосудов.

Тучность. При ожирении жировая ткань продуцирует большое количество провоспалительных цитокинов, повреждающих эндотелий.

Дислипидемия — нарушение нормального соотношения липидов (жиров) крови. Различается в зависимости от того, уровень какого липида отклоняется от нормы.

При повреждении эндотелия стенка сосуда отекает и становится рыхлой. В ней накапливаются жиры, в первую очередь холестерин. На участке отложения жира разрастается соединительная ткань. Так формируется атеросклеротическая бляшка, состоящая из липидов и волокон соединительной ткани. «Молодые» холестериновые бляшки жидкие, непрочные и могут растворяться.

Но именно хрупкая структура делает их опасными. Они часто лопаются и разрываются. При попадании куска бляшки в просвет сосуда нарушается кровоток.

Здоровые сосуды имеют гладкие внутренние стенки, и кровь спокойно движется по ним. Стенки сосудов под бляшками перестают быть гладкими и трескаются, что способствует формированию тромбов.

Со временем в бляшках откладываются соли кальция. Кальцинированные бляшки могут долго оставаться стабильными либо медленно увеличиваться, нарушая кровообращение.

Атеросклероз может поражать любые артерии и провоцировать разнообразные заболевания. При поражении коронарных артерий развиваются сердечный приступ, ишемическая болезнь сердца (ИБС). Бляшки в церебральных сосудах — провокаторы инсульта, деменции, сосудистого паркинсонизма. Атеросклероз артерий ног может приводить к судорогам и болям в нижних конечностях, нарушению их подвижности, развитию гангрены.

Атакует в молодом возрасте

Бытует мнение, что атеросклероз — заболевание пожилых, однако его субклиническая стадия выявляется у трети молодых людей. При субклиническом атеросклерозе формирование бляшек находится в начальной стадии. Его опасность заключается в отсутствии каких-либо симптомов, что приводит к запоздалой диагностике.

Согласно крупномасштабному исследованию, проведенному в 13 российских регионах с участием более 21 тыс. человек, у большинства россиян обнаруживаются те или иные дислипидемии. Среди них лидирует гиперхолестеринемия (ГХС), при которой уровень общего холестерина ≥ 5,0 ммоль/л.

ГХС встречается более чем у трети молодых россиян. В возрастной группе от 55 до 64 лет ее распространенность почти в два раза выше.

Холестерин «путешествует» по организму в составе липопротеидов. Под «общим холестерином» понимают холестерин, входящий в состав липопротеидов высокой плотности (ЛПВП), низкой (ЛПНП) и очень низкой (ЛПОНП). Традиционно ЛПВП называют «хорошим» холестерином, ЛПНП — «плохим».

«Плохой» холестерин транспортируется из печени к периферийным тканям, он ответственен за развитие атеросклероза.

«Хороший» холестерин транспортируется от периферийных тканей в печень (из которой после выводится из организма). Долгое время считалось, что повышенный уровень «хорошего» холестерина снижает сердечно-сосудистый риск. Однако недавние исследования показали, что уровень ЛПВП > 80 мг/дл связан с повышенным риском смерти от всех причин и сердечно-сосудистой в частности. Интересно, что эта связь прослеживается только у мужчин.

Также в России распространена гипертриглицеридемия (ГТГ). Высокий уровень триглицеридов обнаруживается почти у каждого третьего мужчины и каждой пятой женщины. В молодом возрасте ГТГ чаще встречается у женщин.

Дислипидемии могут быть обусловлены генетикой, поведенческими факторами, соматическими болезнями и сочетанием этих причин.

Миллионы людей рождаются с гетерозиготной семейной гиперхолестеринемией (СГХС) — одним из самых распространенных генетических заболеваний. Для этой наследственной патологии характерен высокий уровень «плохого» холестерина, что повышает риск ранней манифестации сердечно-сосудистых заболеваний, связанных с атеросклерозом. Адекватное и своевременное лечение — единственный способ снизить этот риск. Однако зачастую заболевание диагностируется поздно, когда у человека уже имеются серьезные осложнения.

В России распространенность гетерозиготной семейной гиперхолестеринемии составляет 0,58% (1 из 173). Исследование, проведенное в 11 регионах, выявило у каждого второго пациента с этим заболеванием ишемическую болезнь сердца. Большинство россиян с СГХС не получают полноценного лечения, целевого уровня «плохого» холестерина достигает только 3%.

К поведенческим факторам, способствующим развитию дислипидемий, относятся курение, западная диета, малоподвижный образ жизни, злоупотребление глюкокортикоидами и неселективными бета-адреноблокаторами.

Также в группу риска входит диабетики, пациенты с гипотиреозом и хронической болезнью почек.

Формируется в детстве в ответ на хронический стресс

Существует версия, что атеросклероз — детское заболевание, которое проявляется во взрослом возрасте. Первые «звоночки» (липидные пятна или полоски на стенках артерий) обнаруживаются даже у детей раннего возраста.

Одна из потенциальных причин — стресс, то есть комплекс защитно-приспособительных реакций организма на любой негативный фактор, нарушающий его гомеостаз.

В ответ на стресс организм включает такие реакции, как выработку катехоламинов (адреналин, норадреналин, дофамин), синтез кортизола и снижение уровня инсулина в крови. При длительном стрессе эти гормональные изменения истощают защитные силы организма. Чтобы как-то выжить в тяжелых условиях, организм включает другие реакции, которые могут быть патологическими. В частности, сдвигает метаболизм в сторону липидного обмена, увеличивает синтез жиров и откладывание их про запас.

Последствия хронического стресса в виде нарушения липидного обмена обнаруживаются у детей с пре- и постнатальной гипотрофией, которая в англоязычной литературе обозначается термином malnutrition (недостаточное питание). Пренатальная (врожденная) гипотрофия развивается в период внутриутробного развития, постнатальная — после рождения.

При гипотрофии прекращается или замедляется нарастание массы тела. Патология нарушает работу ЦНС, эндокринной и иммунной системы, поэтому неудивительно, что организм воспринимает ее как сильный стресс. Следствием хронического стресса становится сбой работы коры надпочечников и дислипидемия.

У детей с гипотрофией повышен уровень триглицеридов, холестерина и свободных жирных кислот. Все эти нарушения относятся к маркерам атеросклероза.

Еще один сильный стрессор для детского организма — тучность. Вегетативные и гормонально-метаболические нарушения у детей с ожирением указывают на то, что их организм живет в условиях хронического стресса и пытается поддерживать гомеостаз с помощью патологических реакций.

У тучных детей гораздо чаще, чем у детей с нормальным весом, обнаруживается высокий уровень триглицеридов, общего холестерина и повышение коэффициента атерогенности.

Поражает сосуды курильщиков

Курение относится к основным провокаторам атеросклероза — с ним связано примерно 11% смертей от сердечно-сосудистых заболеваний в мире.

У курящих подростков увеличивается слой сонных артерий, что указывает на вторую стадию атеросклероза. Иными словами, заболевание у курильщиков прогрессирует быстрее.

Курение повышает риск развития атеросклероза с помощью нескольких механизмов:

Никотин нарушает нормальное развитие эндотелиальных клеток и провоцирует дисфункцию эндотелия, особенно у молодых людей.
Вдыхаемый сигаретный дым подавляет активность ферментов, участвующих в липолизе. Нарушение липолиза — провокатор дислипидемии.
У курильщиков повышен риск висцерального ожирения, при котором избыток жира откладывается в области туловища и внутренних органов. Отложение жира в области сердца ассоциируется с атеросклерозом коронарных артерий.

Связан с воспалением

Между атеросклерозом и воспалением существует двусторонняя связь: атеросклеротические бляшки — источник воспаления, и в то же время воспалительные заболевания повышают риск заболевания.

В 1999 году известный исследователь атеросклероза Рассел Росс заметил, как в развивающуюся на стенке артерии липидную полосу мигрируют моноциты — клетки врожденного иммунитета. При переходе из крови в ткани моноциты трансформируются в макрофагов, продуцирующих воспалительные цитокины.

К воспалительным заболеваниям, которые ассоциируются с атеросклерозом, относятся ревматические патологии. У ревматологических больных часто диагностируется гиперхолестеринемия, ее выраженность зависит от активности воспалительного процесса.

Атеросклероз нередко обнаруживается у детей с ювенильным ревматоидным артритом. Применение НПВП для лечения таких пациентов не только уменьшает воспалительный процесс в суставах, но также улучшает состояние сосудов и нормализует липидный профиль.

Диагностика дислипидемии и атеросклероза

Диагностика атеросклероза проводится по следующему алгоритму:

Определение основных факторов риска заболевания. В группу риска попадают мужчины старше 40 лет и женщины старше 55 лет, курильщики, гипертоники, диабетики, люди с абдоминальным ожирением, лица с отягощенной наследственностью (раннее начало ИБС у ближайших родственников, наличие семейной гиперлипидемии).
Выявление клинических симптомов атеросклероза при выраженной стадии заболевания. Например, при поражении коронарных сосудов человека может беспокоить боль в области сердца, за грудиной, нарушение сердечного ритма, одышка, отеки ног.
Проведение липидограммы — анализа крови, который обнаруживает нарушения липидного обмена.
Оценка сердечно-сосудистого риска (ССР) по шкале SCORE2, которая показывает 10-летний риск сердечно-сосудистых осложнений с учетом возраста, пола, систолического АД, статуса курения и показателя ХС неЛВП. Сердечно-сосудистый риск бывает низким, умеренным, высоким и очень высоким.
Проведение инструментальной диагностики.

Оценка ССР по шкале SCORE2 необходима для определения тактики лечения и целевых показателей «плохого» холестерина, так как единых норм для него нет. Она используется при отсутствии у пациентов сердечно-сосудистых заболеваний, сахарного диабета, хронической почечной недостаточности, тяжелой артериальной гипертензии и семейной гиперхолестеринемии.

Люди с перечисленными заболеваниями автоматически попадают в группу высокого или очень высокого сердечно-сосудистого риска. При высоком ССР целевой уровень «плохого» холестерина — < 1,8 ммоль/л, при очень высоком — < 1,4 ммоль/л.

Один из базовых инструментальных методов диагностики — дуплексное сканирование брахиоцефальных артерий. Эта УЗИ-методика позволяет исследовать состояние магистральных (главных) сосудов организма, включая брахиоцефальный ствол — артерию, снабжающую кровью правую руку, голову и шею. Она выявляет широкий спектр патологических изменений: снижение эластичности сосудистой стенки, дисфункцию эндотелия, субклинический и прогрессирующий атеросклероз.

Профилактика и лечение атеросклероза

Эффективная профилактика атеросклероза — отказ от курения. При этом речь идет также о вейпинге, так как его безопасность для сосудов не доказана. Результаты клинических исследований разнятся: одни показывают, что переход с курения на вейпинг уменьшает эндотелиальную дисфункцию, другие демонстрируют негативное влияние электронных сигарет на сосуды.

Профилактическим потенциалом также обладает диета, богатая фруктами, овощами, цельнозерновыми злаками, орехами, рыбой, нежирными молочными продуктами. Рекомендуется отказаться от красного мяса, заменить большую часть животных жиров растительными маслами.

При ежедневном употреблении оливкового масла или орехов риск инсульта, инфаркта миокарда и других сердечно-сосудистых заболеваний снижается на 28–31%. Употребление дважды в неделю рыбы уменьшают риск сердечно-сосудистой смерти.

К пищевым добавкам, нормализующим уровень липидов, относится красный дрожжевой рис (монаколин). Исследование китайских ученых показало, что его употребление при ИБС снижает частоту сердечно-сосудистых осложнений на 45%.

Людям с избыточным весом и ожирением рекомендуется сбросить вес. При тучности риск атеросклероза возрастает вдвое, так как частный спутник ожирения — артериальная гипертензия. Худеть и поддерживать нормальный вес помогает активный образ жизни.

Оптимальная нагрузка для снижения сердечно-сосудистого риска — 150–300 минут умеренной физической активности либо 75–150 минут интенсивных тренировок в неделю.

Лечение атеросклероза подразделяется на немедикаментозное, медикаментозное и аппаратное. Первое основано на тех же правилах, что и профилактика. Ведущая роль отводится медикаментозному лечению, в первую очередь статинам, которые снижают синтез «плохого» холестерина в печени.

Статины замедляют прогрессирование атеросклероза, а в некоторых случаях обращают болезнь вспять. При регулярном приеме препаратов и снижении уровня «плохого» холестерина на 1 ммоль/л риск смертельных и несмертельных коронарных осложнений уменьшается на 27%.

Со статинами связано немало мифов, из-за которых многие отказываются от них и зарабатывают себе осложнения. Популярные мифы — статины «убивают» печень, снижают когнитивные функции.

Однако выраженные осложнения со стороны печени наблюдаются крайне редко. Значительное увеличение печеночных трансаминаз встречается лишь у 1,1% пациентов, принимавших статины, против 0,5% людей, принимавших плацебо. На безопасность статинов указывает тот факт, что они не противопоказаны при алкогольном поражении печени и не ухудшают течение хронических вирусных гепатитов.

В отношении когнитивных функций статины обладают профилактическим потенциалом: при длительном применении они предотвращают сосудистую и несосудистую деменцию.

К аппаратным методикам лечения атеросклероза относятся плазмаферез и плазмосорбция, во время которых из крови удаляется до 80% «плохого» холестерина. Одно из показаний к аппаратному лечению — отсутствие целевых показателей ЛПНП после полугодовой медикаментозной терапии.

Тихий убийца атеросклероз: причины, лечение и профилактика