Партнерский материал

Найдите на фото ноутбук HP и выиграйте поездку в Амстердам или другие призы

Ученые обнаружили вторую мутацию, которая защищает от ВИЧ

Испанские и бельгийские ученые заразили клетки пациентов с мышечной дистрофией вирусом иммунодефицита человека и выяснили, что в них он размножается гораздо хуже, чем в клетках здоровых людей. Об этом пишет «Чердак».

Исследователи изучили мутацию в гене TPNO3, которая встречается у больных тазово-плечевой мышечной дистрофией. Это заболевание неизлечимо, но люди с ним могут доживать до старости, а при относительно легкой форме даже сохраняют подвижность.

Белок TPNO3 участвует в транспорте других белков из цитоплазмы клетки внутрь ядра. Это необходимый этап для жизненного цикла ВИЧ: вирус должен встроиться в ДНК клетки, а для этого ему необходимо проникнуть в ядро.

Связанная с миодистрофией мутация делает белок на 15 аминокислот длиннее. Вероятно, его функции при этом нарушаются, что и мешает размножению ВИЧ.

В исследовании участвовала испанская семья, в которой миодистрофию диагностировали у 32 человек в шести поколениях. У 29 пациентов, которые попали в выборку, один вариант гена TPNO3 был здоровым, а другой — мутантным.

У добровольцев взяли образцы крови, выделили из нее иммунные клетки и попробовали заразить их частицами вируса. В геном частиц ученые встроили ген люциферазы, чтобы клетка светилась при размножении вируса. Клетки 34 здоровых доноров крови использовали для контроля эксперимента.

Клетки пациентов с миодистрофией светились гораздо слабее, чем клетки контрольной группы — вирус в них размножался хуже.

Открытие может пролить свет на оба заболевания. Однако вряд ли эту мутацию удастся использовать для борьбы с вирусом: ее носителям приходится платить слишком большую цену за устойчивость к ВИЧ.

Людей с мутацией устойчивости к ВИЧ, открытой ранее, в европейских популяциях около 1 %. У них дефектны обе копии гена, которые кодируют белок, служащий «посадочной площадкой» для вируса. Самая высокая частота этой мутации — в Северо-Западной Европе: у финнов, эстонцев и жителей русского севера. Среди них число носителей мутации достигает 25 %.

 Спецпроект