Многоликий гипотиреоз: под какими масками прячется одно из самых распространенных заболеваний щитовидки

Виды гипотиреоза

Самая распространенная форма гипотиреоза — первичный гипотиреоз, диагностируемый у 4,6% населения. Его главный провокатор — аутоиммунный тиреоидит (АИТ), при котором организм вырабатывает антитела, разрушающие щитовидную железу. В основе развития АИТ лежит генетическая предрасположенность и факторы окружающей среды. К последним в первую очередь относится йодная недостаточность.

Большая часть россиян проживает в зоне дефицита йода. У 20–40% населения России есть патологии щитовидной железы, 80% из которых обусловлены недостатком йода в питании.

Вторичный гипотиреоз — очень редкое явление, возникающее из-за опухолей головного мозга либо после их хирургического лечения.

Также гипотиреоз подразделяется на субклинический и манифестный. В первом случае повышается уровень тиреотропного гормона (ТТГ), который вырабатывается в передней доле гипофиза и взаимодействует со щитовидкой по принципу обратной связи: при нехватке тиреоидных гормонов его продукция увеличивается, при избытке — уменьшается. Манифестной форме заболевания свойственны избыток ТТГ и снижение уровня тироксина (Т4) — основной формы тиреоидных гормонов.

Гипотиреоз нарушает работу абсолютно всех систем организма. Основные изменения наблюдаются на клеточном уровне: клетки испытывают кислородное голодание, в них уменьшается синтез ферментов, нарушается метаболизм. Особенно опасен гипотиреоз во время гестации: даже субклиническая форма заболевания повышает риск самопроизвольного прерывания беременности и преждевременных родов.

«Маски» и симптомы тиреоидной недостаточности

Ключевая проблема диагностики гипотиреоза — отсутствие специфичной симптоматики. К его наиболее частым проявлениям относятся низкая работоспособность, сонливость, сухая кожа, выпадение волос, отеки. Однако эти симптомы часто встречаются и при других хронических болезнях. Кроме того, нередко у пациентов преобладает симптоматика со стороны сердечно-сосудистой, репродуктивной и других систем организма. В этом случае выявить гипотиреоз сложно, так как он начинает напоминать совершенно другие патологии — так называемые маски.

Заболевания сердца и сосудов

Одна из главных мишеней гипотиреоза — сердечно-сосудистая система. Тиреоидная недостаточность снижает ЧСС, сердечный выброс, нарушает работу миокарда. Уровень тиреотропного гормона более 10 мЕД/л — детерминанта ИБС, сердечной недостаточности и нарушения мозгового кровообращения.

Низкий уровень гормонов щитовидной железы провоцирует дистрофию сердечной мышцы, при которой она теряет способность нормально сокращаться. Это проявляется кардиалгией, ощущением перебоев в работе сердца и одышкой. При диагностике обнаруживаются:

• Брадикардия — ЧСС менее 60 ударов в минуту.
• Снижение либо повышение АД. В последнем случае чаще повышается ДАД. Уже при субклинической форме гипотиреоза может наблюдаться диастолическая дисфункция сердца ранний и распространенный признак артериальной гипертензии.
• Приглушенность тонов сердца — звуковых волн, возникающих в результате работы миокарда и клапанов сердца. Их выслушивают с помощью фонендоскопа.

У каждого третьего пациента с гипотиреозом диагностируется перикардиальный выпот — скопление жидкости в наружной оболочке сердца.

Сочетание некомпенсированного гипотиреоза с артериальной гипертензией провоцирует скачки АД, оно плохо реагирует на антигипертензивные препараты. При компенсации гипотиреоза артериальное давление стабилизируется.

К частным спутникам гипотиреоза, в том числе субклинического, относятся нарушения липидного профиля: высокий уровень триглицеридов, общего и «плохого» холестерина. Эти нарушения способствуют ранней манифестации атеросклероза — главного провокатора сердечно-сосудистых заболеваний.

Психические расстройства

Лондонское клиническое общество по микседеме впервые установило связь между первичным гипотиреозом и психозом в 1888 году. Микседема — крайняя форма гипотиреоза, которая проявляется тяжелыми соматическими и психическими симптомами. В 1949 году было описано «микседемное безумие» — острый психоз, развивающийся на фоне микседемы.

К распространенным симптомам гипотиреоза относятся нервозность, перепады настроения. Существует тесная связь между депрессией и гипотиреозом.

У каждого второго человека с устойчивой депрессией диагностируется субклинический гипотиреоз. Запущенная форма гипотиреоза — провокатор суицидальных мыслей, бреда и галлюцинаций.

Корреляция гипотиреоза с депрессией обусловлена существованием гипоталамо-гипофизарно-тиреоидной оси — взаимосвязи между головным мозгом и щитовидкой. Тиреоидные гормоны влияют на работу ЦНС. При гипотиреозе нарушается нейротрансмиссия серотонина и норадреналина, что играет значительную роль в развитии депрессии.

Еще одно распространенное проявление гипотиреоза — маниакальный синдром, который проявляется повышенным настроением, психическим и двигательным возбуждением.

Заболевания суставов

У каждого четвертого-пятого пациента с гипотиреозом возникает артропатия. Одна из ее форм — артрит, который сопровождается воспалением одного или нескольких суставов. При гипотиреозе он может проявляться болями и отеками в области поражения, снижением подвижности.

Зачастую первопричина артрита, вызванного гипотиреозом, остается недиагностированной, что приводит к назначению неверного лечения: пациентам выписывают НПВП, которые не дают никакого эффекта.

При нормализация уровня тиреоидных гормонов с помощью заместительной гормональной терапии симптоматика артрита нивелирует или полностью исчезает.

Сексуальные и репродуктивные нарушения

Гипотиреоз — распространенная причина сексуальной и репродуктивной дисфункции. У женщин он провоцирует снижение либидо, возбуждения, удовлетворенности, диспареунию, а также приводит к ановуляции — провокатору бесплодия.

И половая, и тиреоидная система регулируется одинаковыми гипофизарными гормонами, включая фолликулостимулирующий гормон, лютеинизирующий гормон и пролактин. По принципу обратной связи гормоны щитовидки способны влиять на синтез гипофизарных гормонов, что отражается на работе половой системы.

Взаимодействуя с ФСГ, тиреоидные гормоны способствуют дифференцировке гранулезных клеток яичника, что необходимо для развития фолликулов, наступления овуляции и формирования желтого тела. При их недостатке возникает ановуляция — нарушение созревания яйцеклетки.

По такому же принципу тиреоидные гормоны могут провоцировать недостаточность лютеиновой фазы менструального цикла и дисбаланс половых гормонов. Последний лежит в основе сексуальных нарушений.

У мужчин тиреоидные гормоны влияют на рецепторы клеток Лейдига и Сертоли, отвечающих за функционирование яичек. При длительной нехватке гормонов щитовидки их работа нарушается, что отражается на сперматогенезе.

Воронежские врачи-андрологи провели трехлетнее исследование с участием 350 мужчин того, как влияет гипотиреоз на эректильную функцию. Ученые сделали следующие выводы:

• Гипотиреоз — одна из распространенных причин эректильной дисфункции и снижения уровня общего тестостерона.
• При недостатке тиреоидных гормонов нарушается кровоснабжение пениса. Венозная недостаточность полового члена — провокатор эректильной дисфункции.
• У мужчин с гипотиреозом обнаруживается уплощенная форма предстательной железы, и эта особенность коррелирует с низким уровнем общего тестостерона.

Заболевания пищеварительной системы

Отсутствие аппетита, тошнота, метеоризм, тяжесть в желудке — распространенность подобных симптомов при гипотиреозе составляет 68,5%. При недостатке тиреоидных гормонов нарушается моторика кишечника, приводящая к дисфункции желчевыводящей системы и формированию камней в желчном пузыре.

Аутоиммунный тиреоидит нередко сочетается с аутоиммунным гастритом, при котором организм вырабатывает антитела к клеткам желудка, отвечающим за синтез соляной кислоты и фактор Касла.

Опасность гипотиреоза при беременности

Щитовидная железа беременной женщины работает на износ и вырабатывает больше гормонов. Изменения в работе щитовидки начинаются уже на ранних сроках гестации. Они обусловлены повышенным синтезом белка, который связывает тироксин, расходом тиреоидных гормонов на нужды плода, в том числе на формирование ЦНС, их избыточным разрушением в плаценте. Чтобы щитовидка могла продуцировать достаточно гормонов, у беременной должна отсутствовать йодная недостаточность. Особенно это важно на ранних сроках. Своя щитовидная железа у плода начинает функционировать примерно на 12-й неделе внутриутробного развития, до этого момента процессы эмбриогенеза во многом зависят от материнских тиреоидных гормонов.

Субклинический гипотиреоз — самая распространенная патология щитовидной железы в период гестации, и зачастую она обусловлена низким йодным статусом.

Тиреоидная недостаточность у беременных ассоциируется с такими осложнениями, как преждевременные роды, эклампсия, гестационный диабет, ЗВУР и врожденный гипотиреоз у плода.

Существует зависимость между уровнем тиреотропного гормона и невынашиванием беременности: при каждом удвоении ТТГ риск самопроизвольного аборта возрастает на 80%.

Диагностика и лечение

Гипотиреоз диагностируют по результатам физикального осмотра, лабораторных и инструментальных методов исследования. При осмотре у людей с длительным недостатком тироксина обнаруживаются характерные внешние признаки — отеки, желтушный оттенок кожи лица, скудная мимика.

Так как гипотиреоз чаще всего обусловлен аутоиммунным тиреоидитом, последний диагностируется при наличии антитиреоидных антител (АТ-ТГ, АТ-ТПО) и выявлении гипоэхогенности ткани щитовидной железы при проведении УЗИ. И хотя антитела обнаруживаются у большинства людей с АИТ, без УЗИ-признаков заболевания диагноз не устанавливается. Наличии антител — повод для контроля уровня тиреотропного гормона.

К диагностическим признакам субклинической формы гипотиреоза относится повышенный уровень ТТГ, манифестной — высокий уровень ТТГ и низкий уровень Т4. Единственное эффективное лечение гипотиреоза — гормонотерапия препаратами L-тироксина, которая назначается в двух случаях:

• Если уровень тиреотропного гормона в крови более 10 мЕд/л.
• Если как минимум два анализа крови выявили уровень тиреотропного гормона в пределах 4–10 мЕд/л.

При грамотно подобранной заместительной терапии показатели Т4 и ТТГ стабилизируется через 1,5 месяца после начала лечения. При достижении компенсации гипотиреоза исчезают и его «маски».

Так как недостаток тиреоидных гормонов особенно опасен при гестации, всем женщинам с антителами к щитовидке и/или УЗИ-признаками АИТ на этапе планирования беременности рекомендован скрининг на гипотиреоз (определение уровня ТТГ и Т4 в крови). Во время гестации анализ на ТТГ должен назначаться им в каждом триместре беременности.

При выявлении у беременной субклинического либо манифестного гипотиреоза уровень ТТГ контролируется каждый месяц до середины гестации и еще как минимум один раз в третьем триместре. Заместительная гормональная терапия беременным рекомендована:

• Если уровень тиреотропного гормона более 4 мЕд/л.
• Если уровень тиреотропного гормона находится в пределах 4–10 мЕд/л и выявлены АТ-ТПО.

Так как гипотиреоз умеет «маскироваться» под различные патологии, человек с этим заболеванием может оказаться пациентом врача практически любой специализации. В этом случае своевременная диагностика гипотиреоза зависит от уровня знаний специалиста в области эндокринологии.

Профилактика

Профилактика гипотиреоза в регионах с йодным дефицитом заключается в добавлении йода в пищу. Регион считается свободным от недостатка йода при уровне медианы йодурии у населения более 100–150 мкг/л. В России таких регионов почти нет. В связи с этим логично сделать вывод, что профилактика йодной недостаточности показана всем россиянам.

Минимальная норма потребления йода в сутки — 150–250 мкг. Самый простой способ ее достичь — использовать йодированную соль при приготовлении пищи.

Крайне важно поддерживать нормальный йодный статус во время гестации, особенно в первом триместре, когда происходит формирование нервной системы эмбриона. Суточная норма потребления йода в период беременности — 200 мкг.