Не дави на меня. К чему приводит повышенное давление у беременных

Патогенез и осложнения

Гипертензивные расстройства встречаются у каждой десятой беременной, в России они занимают четвертое место в структуре материнской смертности. Одно из самых коварных гипертензивных расстройств при беременности — преэклампсия, характеризующаяся высоким артериальным давлением (АД) в сочетании с протеинурией.

В зависимости от времени возникновения, преэклампсия подразделяется на раннюю и позднюю.

Особую опасность несет ранняя преэклампсия (стартующая до 34 недель гестации), которая сопровождается плацентарными нарушениями и признана одним из главных триггеров материнской и перинатальной заболеваемости и смертности.

Тяжелая преэклампсия может нарушать работу многих систем организма и провоцировать у беременной отслойку сетчатки, кортикальную слепоту, внутримозговые кровоизлияния, отек легких, осложнения со стороны сердца и печени. Кроме того, ее последствия могут иметь долгосрочный характер. Исследование с участием почти 3,5 млн испытуемых показало, что даже через 10 и более лет после беременности, осложненной преэклампсией, у женщин в 3,7 раза повышен риск гипертонии, в 2,16 раза — ишемической болезни сердца, в 1,81 раза — инсульта. У детей таких матерей часто наблюдаются нейрокогнитивные дисфункции.

Так как преэклампсия нарушает работу многих систем организма, ее симптомы тоже разнообразны. К ним относятся цефалгия, нарушение зрения, мелькание мушек перед глазами, синюшность кожи и слизистых оболочек, отеки. При развитии эклампсии (критической формы гестоза) возникает судорожный синдром.

На сегодняшний день существует более 30 теорий возникновения преэклампсии. Ведущая гипотеза — нарушение формирования плаценты на очень маленьких сроках гестации из-за неполноценной имплантации бластоцисты в стенку матки.

При нормальной имплантации клетки трофобласта (внешнего слоя бластоцисты) надежно прикрепляются к стенкам артерий матки, что в дальнейшем обеспечивает полноценный «изолированный» маточно-плацентарный кровоток и создает барьер между чужеродными друг другу системами кровообращения матери и плода. Если трофобласт плохо прикрепился, то клетки плодового происхождения в избытке поступают в материнский кровоток и провоцируют выработку аутонотел — агрессивных белков, направленных против собственного организма. Эти белки разрушают эндотелий сосудов плаценты, всех сосудов материнского организма. В результате развивается мультисистемная дисфункция и преэклампсия.

Неполноценная инвазия трофобласта также приводит к уменьшению притока крови к плоду, из-за чего он лишается питательных веществ и кислорода, необходимых для роста и развития.

Этому процессу способствуют такие патологические состояния, как тучность, декомпенсированный сахарный диабет, неуправляемая артериальная гипертензия и недостаток фолатов. Устранение этих факторов значительно снижает риск преэклампсии.

Последствия «тучного» репродуктивного тракта

Связь между ожирением и риском преэклампсии была обнаружена более полувека назад, когда ИМТ еще не использовался для классификации ожирения и избыточного веса. В когорте из 48 женщин, которые весили более 250 фунтов на любом сроке гестации, была выявлена ошеломляющая распространенность преэклампсии — 31%. Она оказалась лидером среди осложнений беременности, обнаруженных у испытуемых.

Современные исследования также демонстрируют повышенный риск развития преэклампсии у тучных беременных женщин. Если среди беременных с нормальным весом распространенность преэклампсии в среднем составляет 3%, то при первой степени ожирения увеличивается до 7%, при второй — до 9%, при третьей — до 11%.

При тучности избыток жировой ткани наблюдается и в репродуктивном тракте, что негативно влияет на инвазию трофобласта, развитие плаценты, поступление питательных веществ к плоду. Весомый вклад в развитие преэклампсии у тучных женщин вносят гормоны жировой ткани, в том числе лептин, избыток которого провоцирует гипертензию. Чем выраженнее ожирение, тем больше вырабатывается лептина и тем выше артериальное давление.

Во время беременности активное снижение веса противопоказано, поэтому его нормализация должна происходить до зачатия. Женщинам, страдающим ожирением и планирующим беременность, рекомендованы прегравидарная консультация терапевта и лечение у эндокринолога.

Нормализация веса должна быть завершена за 2–3 месяца до зачатия. После похудения стартует активная гормональная перестройка, что может навредить плоду.

Во время прегравидарной подготовки лечение ожирения может происходить с помощью диетотерапии, оптимизации физической активности, устранения эндокринных нарушений, медикаментов. Особое внимание должно уделяться статусу витамина D, так как чем выше ИМТ, тем ниже его содержание в организме.

Недостаток витамина D в материнском организме увеличивает риск многих осложнений беременности и родов, в том числе преэклампсии. При уровне витамина D < 30 нг/мл риск тяжелой преэклампсии увеличивается в четыре раза, при уровне < 20 нг/мл — в пять раз.

Женщины, планирующие беременность, должны получать не менее 600–800 МЕ витамина D в сутки. Оптимальный для течения беременности уровень витамина D в крови — более 30 нг/мл.

Связь между декомпенсированным диабетом и преэклампсией

Пациентки с сахарным диабетом чаще становятся жертвами преэклампсии из-за гипергликемии. При высоком уровне глюкозы в крови нарушается процесс нормальной плацентации и гестационной перестройки маточных артерии. Итогом становится неполноценная инвазия трофобласта в стенку матки и развитие клинической картины преэклампсии — повышение АД, белок в моче.

Международное клиническое исследование с участием более 25 тыс. женщин выявило связь между материнской гипергликемией и пятью осложнениями — досрочным родоразрешением, родовой травмой, необходимостью интенсивного ухода за новорожденными, гипербилирубинемией и преэклампсией.

Сахарный диабет входит в перечень заболеваний, при которых прегравидарная подготовка обязательна. Женщины как с СД 1, так и с СД 2 должны подойти к зачатию в состоянии полной компенсации.

Планирование беременности возможно только после достижения нормогликемии (уровень глюкозы в крови перед едой — до 6,1 ммоль/л, через два часа после еды — до 7,8 ммоль/л). Целевой уровень НbА1с — менее 6%.

Роль недостатка фолиевой кислоты в развитии гестоза

Еще один фактор патогенеза преэклампсии — содержание фолиевой кислоты в организме беременной. Нормальный фолатный статус поддерживает физиологическую имплантацию трофобласта в стенку матки, образование в плаценте новых кровеносных сосудов, а также профилактирует избыток гомоцистеина в крови, который ассоциируется с тяжелыми осложнениями беременности.

Избыток гомоцистеина приводит к повреждению эндотелия, провоцирует окислительный стресс и увеличивает выработку веществ, снижающих свертываемость крови. Всё это повышает риск преэклампсии, отслойки плаценты и самопроизвольных абортов.

В нескольких исследованиях сообщалось, что у беременных с преэклампсией уровень гомоцистеина в крови значительно выше по сравнению со здоровыми беременными. Также выявлена корреляция между тяжестью преэклампсии и содержанием гомоцистеина в крови матери и плода.

Фолиевая кислота ускоряет метаболизм гомоцистеина и тем самым снижает его уровень в крови. Достаточное содержание фолатов в материнском организме значительно уменьшает риск преэклампсии, особенно у женщин из группы риска.

Согласно рекомендациям Междисциплинарной ассоциации специалистов репродуктивной медицины, всем без исключения женщинам, планирующим беременность, необходимо в течение трех месяцев до зачатия принимать фолаты в дозе 400–800 мкг в сутки. Прием фолатов обязателен и в первом триместре гестации.

Нормальный фолатный статус матери не только снижает риск гестоза, но и профилактирует патологии нервной трубки плода, в том числе расщепление позвоночника (spina bifida).

Опасность неуправляемой артериальной гипертензии

Распространенная проблема, приводящая к преэклампсии во время беременности, — отсутствие компенсации хронической артериальной гипертензии (ХАГ) до зачатия. Зачастую это связано с тем, что женщины до гестации не имеют представления о своем АД и впервые узнают о его повышении при постановке на учет в женской консультации. Также встречаются беременные, которые до гестации знали о наличии ХАГ, но не получали никакого лечения либо относились к нему «спустя рукава».

Отсутствие лечения ХАГ до зачатия — триггер отслойки плаценты и развития преэклампсии во время гестации. При наличии очень высокого АД (>170/110 мм рт.ст.) до беременности риск преэклампсии достигает 46%.

ХАГ чаще встречается среди женщин, которые забеременели с помощью ЭКО, чем среди женщин с естественной беременностью. Это связано стем, что в большинстве случаев к ЭКО прибегают женщины старше 30 лет, а чем больше возраст, тем выше распространенность гипертензии.

Челябинские ученые изучили истории беременности и родов женщин с ХАГ, прошедших процедуру ЭКО. Когорту исследуемых условно разделили на две группы. В первую группу вошли женщины, которые на этапе подготовки к беременности и в первом триместре гестации не получали гипотензивную терапию, во вторую — пациентки, получавшие лечение. В первой группе распространенность тяжелой преэклампсии и экстренного кесарева сечения составила 42,9%, во второй — 4,5%.

Из всего этого можно сделать вывод, что если у женщины есть артериальная гипертензия, она должна быть выявлена и скомпенсирована до зачатия.

Диагностировать артериальную гипертензию может врач любой специальности, так как она выявляется с помощью обычного тонометра. Диагноз устанавливается, если как минимум два измерения, проведенные с интервалом в четыре часа, выявили АД ≥140/90 мм рт.ст. Также существует понятие «высокое нормальное АД» — значения САД от 130 до 139 мм рт. ст. и/или ДАД от 85 до 89 мм рт. ст.

И «высокое нормальное АД», и диагностированная артериальная гипертензия требует консультации кардиолога для оценки состояния органов-мишеней и выбора метода нормализации АД. В зависимости от результатов обследования, кардиолог может рекомендовать модификацию образа жизни (регулярную аэробную нагрузку, отказ от курения, сбалансированную диету) и/или медикаментозную терапию.

Для лечения артериальной гипертензии во время прегравидарной подготовки разрешен ограниченный перечень средств. В частности, к ним относятся препараты с активным веществом метилдопа. Большинство современных руководств рекомендуют женщинам, принимающим ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) или блокаторы рецепторов ангиотензина II (БРА) и планирующим забеременеть, обсудить с лечащим врачом назначение более безопасной альтернативы.

В некоторых случаях медикаментозное лечение ХАГ применяется и при беременности. Согласно рекомендациям Российской ассоциации акушеров-гинекологов, во время гестации гипотензивная терапия показана при АД ≥150/95 мм рт.ст. Если артериальная гипертензия сопровождается поражением органов-мишеней (сердца, почек), преэклампсией и другими осложнениями, лечение назначается при АД ≥140/90 мм рт.ст.

Многие беременные наотрез отказываются от применения любых лекарственных средств из-за страха навредить будущему ребенку. Однако неконтролируемая ХАГ — не тот случай. Современные гипотензивные препараты, применяемые при беременности, гораздо менее опасны для плода, чем высокое артериальное давление.

При грамотно подобранной схеме лечения и соблюдении врачебных рекомендаций беременным с ХАГ удается избежать преэклампсии и других тяжелых осложнений, а состояние рожденных ими детей оценивается не ниже 7/7 баллов по шкале Апгар.

Примером тому, к каким последствиям приводит наплевательское отношение к лечению ХАГ во время гестации, может служить клинический случай, описанный учеными Смоленского ГМУ:

36-летняя беременная на сроке 13 недель гестации обратилась в поликлинику с жалобами на цефалгию, тошноту. При осмотре терапевтом у нее было выявлено АД 160/100 мм рт.ст. Женщине назначили гипотензивную терапию, однако в течение недели целевого уровня АД достичь не удалось и она была госпитализирована в больницу.

В стационаре дозу гипотензивного препарата увеличили, что позволило нормализовать давление. При выписке женщине рекомендовали соблюдать подобранную схему лечения. Однако она регулярно нарушала предписания врачей: систематически пропускала прием таблеток, снижала дозу препарата.

На сроке 25 недель гестации пациентка вновь попала в стационар с очень высоким АД и признаками тяжелой преэклампсии. УЗИ выявило фетоплацентарную недостаточность и задержку развития плода. Ситуация была критической для жизни матери, поэтому врачи провели экстренное кесарево сечение.

Женщину спасти удалось. Ребенок же родился с экстремально низкой массой тела и тяжелой асфиксией. Его состояние было оценено в 2/5 балла по шкале Апгар. Несмотря на реанимационные мероприятия новорожденный умер на вторые сутки жизни.

Важность дифференциальной диагностики между ХАГ и феноменом «белого халата»

При наличии ХАГ беременной показан суточный мониторинг артериального давления (СМАД), позволяющий более точно оценить выраженность заболевания, а также дифференциальная диагностика между обычной артериальной гипертензией и гипертонией «белого халата» — увеличением АД при измерении его медработником.

Раньше феномен «белого халата» считался безобидной реакцией симпатической нервной системы на стресс, который возникает у тревожных людей при посещении врача. Однако современные исследования продемонстрировали, что он способен провоцировать нарушения липидного, углеводного обмена и повышать сердечно-сосудистый риск.

У беременных с гипертонией «белого халата» возрастает вероятность преэклампсии, преждевременных родов, рождения ребенка с недостатком веса.

Дифференциальная диагностика между обычной ХАГ и гипертонией «белого халата» важна, так как они по-разному лечатся. Феномен «белого халата» представляет меньшую угрозу для матери и плода, чем обычная ХАГ, поэтому при отсутствии у беременной других сердечно-сосудистых факторов риска лечение ограничивается модификацией образа жизни. Это должно сопровождаться тщательным мониторингом АД на протяжении всей беременности, чтобы не допустить развития других тяжелых гипертензивных расстройств, включая преэклампсию.