Сосуд депрессии. Что такое сосудистая депрессия и чем она опаснее обыкновенной

Распространенность и клиническая картина

Депрессия — одно из самых распространенных психических заболеваний. Вероятность ее развития в течение жизни составляет до 10% у мужчин и до 20% у женщин. Она может быть следствием стрессов, нарушения выработки нейромедиаторов, а также органических поражений головного мозга. В последнем случае депрессию называют сосудистой.

Главные виновники сосудистой депрессии — инсульт и хронические нарушения кровообращения в головном мозге. Более чем у 30% людей, выживших после инсульта, наблюдаются клинические признаки депрессии. При этом выделяют два пика ее манифестации: в течение нескольких недель после сосудистой катастрофы и через три месяца. В первом случае депрессия связана с органической патологией головного мозга, во втором — со стрессом, вызванным инвалидизацией.

Встречаемость депрессии среди людей с хроническим нарушением церебрального кровообращения составляет 63%. У 60% из них наблюдается легкая и умеренная аффективная симптоматика, у 40% — тяжелая.

Сосудистая депрессия имеет общие черты с классической. Ее ключевой симптом — ангедония, снижение или потеря способности испытывать удовольствие, радость. Человек утрачивает интерес к своим хобби, работе, друзьям и близким, у него снижается социальная и профессиональная активность. Ангедония при сосудистой депрессии связана с поражением мозговых структур, отвечающих за положительное эмоциональное подкрепление.

Как правило, угнетенное, подавленное психическое состояние, свойственное обычному депрессивному расстройству, при сосудистой депрессии отсутствует. Люди с ней редко жалуются на уныние, тоску, ощущение безысходности.

Депрессия органического происхождения часто сопровождается различными соматическими симптомами:

• Цефалгией, ощущением «тумана в голове», головокружением.
• Хроническим болевым синдромом без четкой локализации. Обычно пациенты не могут указать источник боли и говорят, что «ноет всё тело».
• Бессонницей, депривацией сна, ночными пробуждениями.
• Непереносимостью физических нагрузок.

Постоянные спутники заболевания — когнитивные нарушения. Пациентам свойственны невнимательность, заторможенное мышление, быстрая утомляемость при умственной работе, снижение оперативной памяти. В большинстве случаев при сосудистой депрессии поражаются лобные доли, что приводит к нарушению планирования, регуляции и контроля социального поведения.

Сосудистая депрессия реже приводит к суицидальному поведению, чем обычное депрессивное расстройство. Однако она связана с более высоким риском неэффективности лечения, рецидивов, деменции и смерти. Из-за резистентности заболевания к психотропным препаратам эффективная терапия может подбираться годами. Этот процесс затрудняет низкая приверженность пациентов лечению и саботирование ими врачебных рекомендаций.

Декомпенсированная сосудистая депрессия приводит к прогрессированию органических патологий мозга, увеличивает риск возникновения ишемического инсульта на 45%, а вероятность внезапной смерти — в 4,5 раза.

Существуют разногласия в отношении возраста манифестации сосудистой депрессии. В одних российских источниках указывается возраст старше 50 лет, в других — старше 65 лет. В зарубежной литературе к диагностическим критериям заболевания также относят ухудшение течения ранней депрессии после начала сосудистого заболевания. Раннее начало депрессивного расстройства не исключает постановки диагноза сосудистой депрессии, так как у пациентов с ним значительно повышен риск сосудистых заболеваний, в том числе инсульта.

Методы диагностики

К МРТ-признакам заболевания относятся «немые» лакуны и/или лейкоареоз в головном мозге. Лакуна представляет собой патологическое образование, возникшее в результате лакунарного инсульта — нарушения кровотока в малых сосудах ЦНС.

Лакунарные инсульты могут сопровождаться неврологическими симптомами либо протекать без них. Во втором случае инсульты называют «немыми». По данным МРТ, их распространенность в общей популяции составляет до 28%. Бессимптомные инсульты чаще всего проходят незамеченными и никак не отражаются на самочувствии человека.

Однако в долгосрочной перспективе они имеют множество последствий, включая сосудистую депрессию, снижение умственных способностей и симптомный инсульт.

Лейкоареоз — патологические изменения белого вещества головного мозга, которое обеспечивает передачу импульсов между разными участками ЦНС. Доказано, что лейкоареоз предшествует манифестации депрессивного эпизода. Выраженное поражение белого вещества мозга связано с 8-кратным повышением риска развития депрессии в ближайшие три года.

У пациентов с сосудистой депрессией обнаруживаются усыхание гиппокампа, участвующего в формировании эмоций и консолидации памяти, а также поражение серого вещества мозга, контролирующего активность мышц и сенсорное восприятие.

Так как сосудистая депрессия сопровождается бессонницей и болевым синдромом, зачастую пациенты с ней сообщают врачам исключительно о соматических симптомах и не рассказывают о психических проблемах. Это осложняет диагностику депрессии и требует проведения специального тестирования, например, с помощью шкалы симптомов депрессии PHQ-9.

Факторы риска

Ключевую роль в развитии сосудистой депрессии играет артериальная гипертензия.

Более чем у половины пациентов среднего возраста с 1–2-й степенью заболевания при проведении МРТ обнаруживаются «немые» лакуны и/или лейкоареоз в головном мозге. У людей с нормальным АД они выявляются в 5 раз реже.

«Немые» лакуны и лейкоареоз — признаки церебральной микроангиопатии, которая в англоязычной медлитературе получила название заболевания мелких церебральных сосудов (SVD). Артериальная гипертензия признана главным виновником этой болезни. SVD ассоциируется с высоким риском сосудистой депрессии, сосудистого паркинсонизма, нарушения равновесия, апатии и изменения личности в пожилом возрасте.

Кроме высокого АД, в патогенезе сосудистой депрессии участвуют дислипидемия, гипергликемия и ожирение. Все эти нарушения характерны для метаболического синдрома, поэтому он признан провокатором депрессивного расстройства.

У декомпенсированных диабетиков вероятность манифестации сосудистой депрессии в два раза выше, чем в общей популяции. Высокий уровень глюкозы в крови значительно повышает риск заболевания мелких церебральных сосудов. Серьезный повод заподозрить у себя такую болезнь — диагностированная ретинопатия. Мелкие сосуды сетчатки по строению и функционированию очень похожи на мелкие сосуды головного мозга, поэтому их поражение может указывать на наличие органической патологии ЦНС.

Детерминанта нарушений мозгового кровообращения и инсультов — атеросклероз. При СД 2 поражение атеросклерозом сосудов, в том числе головного мозга, происходит на 10–12 лет раньше, чем у людей с нормогликемией.

В патогенезе сосудистой депрессии участвует нейровоспаление. Инсульт запускает гиперпродукцию провоспалительных цитокинов, что провоцирует воспаление в головном мозге, особенно в лимбических областях, и активацию фермента, участвующего в катаболизме триптофана. Триптофан — предшественник серотонина, его ускоренный катаболизм приводит к серотониновой недостаточности, которая признана провокатором депрессии.

Российское исследование с участием пациентов среднего возраста с хронической ишемией головного мозга и депрессией продемонстрировало, что выраженность аффективной симптоматики коррелирует с уровнем маркеров воспаления в крови, в том числе С-реактивного белка (CRP). Снижение уровня маркеров воспаления нивелирует депрессивные симптомы.

Поддержание нормального уровня С-реактивного белка замедляет старение организма и снижает риск многих соматических и психических заболеваний. В норме уровень CRP не должен быть больше 1 мг/л.

Также существует версия, что в основе развития сосудистой депрессии лежит обычное депрессивное расстройство. У лиц с депрессией риск развития инсульта на 45% выше, чем в общей популяции. Депрессия провоцирует нарушение мозгового кровообращения, которое, в свою очередь, способствует прогрессированию депрессивной симптоматики.

Еще одна интересная теория — сосудистые заболевания и депрессия могут быть проявлением одной и той же генетической предрасположенности.

Лечение

Депрессия органического происхождения гораздо хуже реагирует на антидепрессанты, чем обычная депрессия, поэтому полностью устранить аффективную симптоматику удается редко. Результат лечения во многом зависит от грамотного выбора препаратов:

• При депрессии, которая проявляется только ангедонией, наиболее эффективны антидепрессанты группы СИОЗС. Однако они способны вызывать эффект растормаживания и нарушать сон, поэтому не рекомендованы при сочетании депрессивных симптомов с тревогой либо инсомнией.
• При депрессии, которая сопровождается тревогой и снижением качества сна, рекомендованы ИОЗСАС.

Так как сосудистая депрессия зачастую резистентна к медикаментам, врач должен регулярно отслеживать результаты лечения и при необходимости его корректировать. Неэффективная фармакотерапия ухудшает психическое состояние, что способствует прогрессированию цереброваскулярных патологий.

Московские медики описали клинический случай 50-летнего пациента с сосудистой депрессией, которому долго не могли подобрать эффективную фармакотерапию. Сначала мужчину пытались лечить различными антипсихотиками, но они не помогали. На фоне неэффективности медикаментов у него усилились депрессивные симптомы, снизились работоспособность, когнитивные способности. Пациент жаловался на мучительную цефалгию, низкое качество сна, зашкаливающую тревогу, сексуальную дисфункцию и даже на суицидальные мысли, которые редко встречаются при сосудистой депрессии. Кроме того, у него прогрессировали артериальная гипертензия и органические патологии головного мозга.

Только через несколько лет врачи смогли подобрать оптимальную антидепрессивную терапию, и этого удалось достичь за счет отслеживания состояния пациента и регулярной коррекции лечения. Компенсация депрессии положительно повлияла на течение артериальной гипертензии и неврологический статус.

Важная часть лечения сосудистой депрессии — устранение ее провокаторов, в том числе ожирения, гипергликемии, гиперхолестеринемии, высокого АД, стрессов.

Изучается влияние специфической когнитивно-поведенческой терапии и противовоспалительной терапии на сосудистую депрессию. Последняя заключается в применении НПВП и антагонистов цитокинов для подавления нейровоспаления, которое замешано в патогенезе заболевания.

Профилактика

Ключевую роль в профилактике сосудистой депрессии играет поддержание нормального АД. При длительном повышении давления до 160/100 мм рт. ст. риск цереброваскулярных заболеваний увеличивается в 4 раза, при давлении выше 200/115 мм рт. ст. — в 10 раз.

Согласно рекомендациям, оптимальный уровень артериального давления составляет < 120/80 мм рт. ст.

Исследование с участием 449 пациентов с артериальной гипертензией продемонстрировало, что интенсивный контроль АД способен тормозить поражение белого вещества головного мозга. Испытуемым в начале исследование и спустя 4 года проводилось МРТ. В группе интенсивного лечения, которая поддерживала уровень САД менее 120 мм рт. ст., объем поражения белого вещества увеличился на 0,92 см³. В группе, где целевой уровень САД был менее 140 мм рт. ст., этот показатель составил 1,45 см³.

Только половина людей с высоким АД знают, что они больны артериальной гипертензией. Регулярное измерение давление позволяет вовремя выявить проблему и обратиться к врачу. В первую очередь регулярный мониторинг АД требуется при наличии факторов риска заболевания:

• возраст старше 60 лет;
• избыточный вес, ожирение;
• потребление > 5 г натрия в день;
• малоподвижный образ жизни;
• злоупотребление алкоголем.

Тучным людям для снижения риска цереброваскулярных заболеваний и связанной с ними депрессии важно нормализовать вес. Ожирение, особенно абдоминальное, — мощный фактор нарушения мозгового кровообращения. При увеличении соотношения талии и бедер на каждые 10% наблюдается возрастание риска ишемического инсульта крупных артерий на 75%, ишемического инсульта мелких сосудов на 57%, внутримозгового кровоизлияния на 197%.

При СД 2 риск инсульта увеличивается на 3% в год и утраивается при стаже заболевания 10 и более лет. Снизить его можно, если поддерживать нормогликемию. Исследование UKPDS показало, что при снижении HbA1c на 1% вероятность инсульта уменьшается на 12%.

Провокатор инсульта — дислипидемия. У 58% россиян повышен уровень «плохого» холестерина, и во многом это связано с отказом пациентов с гиперхолестеринемией от приема статинов. Между тем снижение уровня «плохого» холестерина на 1 ммоль/л уменьшает риск инсульта на 22%. Статины не только профилактируют сердечно-сосудистые катастрофы, но и продлевают жизнь: при высоком сердечно-сосудистом риске 12-месячная статинотерапия увеличивает продолжительность жизни на год, 5-летняя — почти на 3,5 года.