Нейрофизиология сна: как мы отдыхаем, пока мозг работает
По словам сомнолога Мишеля Жуве, тот, кто познает тайну сна, познает тайну мозга. Ученые до сих пор не разгадали до конца, зачем человеку нужен сон и какие именно нейробиологические процессы за него отвечают. Тем не менее за время своего существования сомнология смогла приоткрыть завесу над происходящим в царстве Морфея. Какие волны мозг генерирует ночью, существует ли единый «центр сновидений» и зачем нужен парадоксальный сон? Рассказывает Софья Мирова.
Поведение человека, как и всех млекопитающих, можно разделить на два периода: сон и бодрствование. Нормальное протекание этих фаз определяется функционированием систем организма. В зависимости от того, какой цели мы хотим достичь, для переключения между функциональными состояниями активируются разные центры головного мозга.
Мы можем ощущать такие сдвиги субъективно: например, когда при поверхностном чтении сосредотачиваемся и углубляемся в текст. В этот момент наше функциональное состояние сменяется с отдыхающего на более внимательное. Эту перемену можно увидеть на энцефалограмме (ЭЭГ). Электрохимическая активность мозга выражается в колебаниях разной частоты, или же в ритмах. Всего выделяют пять основных ритмов, которые отличаются частотным диапазоном:
- Дельта-ритм частотой 0–4 Гц можно назвать ритмом полного покоя и безмятежности, он свойственен фазе глубокого сна.
- Тета-ритм частотой 4–7 Гц тоже фиксируется в состоянии спокойствия, во время сонливости, при переходе из состояния бодрствования ко сну, а также при обращении к старым воспоминаниям.
- Альфа-ритм — самый распространенный, его частота 8–14 Гц. Он проявляется во время расслабления и отдыха. Например, утром в выходной, когда никуда не надо идти; при спокойном бодрствовании, когда мы не фокусируем внимание и не решаем каких-либо проблем. Если вам когда-нибудь делали ЭЭГ, то в начале процедуры должны были попросить закрыть глаза, потому что альфа-ритм наиболее выражен при закрытых глазах.
- Бета-ритм частотой 14–30 Гц регистрируется в ходе концентрации внимания, активного бодрствования, решения повседневных, но не особо сложных задач. Может быть стимулирован кофеином, никотином и умственной активностью.
- Гамма-ритм частотой 30–100 Гц появляется при активном обучении, творческом процессе, решении сложных задач. Это состояние «потока», когда мы целенаправленно заняты определенной деятельностью и не отвлекаемся на посторонние дела. Также наиболее выражен при задействовании кратковременной памяти и работе с большими объемами информации.
В зависимости от нашей деятельности основной ритм головного мозга может меняться. Например, сейчас, при чтении этой статьи, вы, скорее всего, находитесь в расслабленном состоянии — ансамбли нейронов вашего мозга генерируют альфа-ритм. Во время работы или учебы будет превалировать бета-ритм. В каком же состоянии находится мозг во время сна? Изучение этого началось с ЭЭГ спящего человека, которое сделал Х. Бергер в 1928 году.
Сон можно определить как особое состояние теплокровных животных, которое характеризуется последовательной сменой фаз и является генетически заданной программой. Основной его функцией принято считать отдых организма.
Во сне выделяют две основные части — медленный сон и быстрый. Первый начинается сразу после того, как человек уснул, а его мозг находится в состоянии покоя. Второй наступает после медленной фазы и характеризуется повышенной мозговой активностью и быстрым движением глаз (Rapid Eye Movement), поэтому его называют REM-сном, или же парадоксальным. Парадокс в том, что, несмотря на всплеск активности мозга, мышцы тела остаются абсолютно расслабленными.
Ночной сон цикличен, при этом каждый цикл состоит из пяти последовательных фаз общей продолжительностью полтора часа. Всего за ночь таких циклов может быть 4–6. Смена ЭЭГ-ритмов служит объективным показателем смены фаз сна. Первые четыре составляют медленный сон, в нем превалируют медленноволновые колебания. Последняя же представляет собой быстрый сон.
- Первая фаза — дремота — служит переходом организма из состояния бодрствования в сон. Здесь отмечается снижение альфа-волн и распространение тета-волн. В этой фазе появляются полусонные мечтания, тело расслабляется, организм готовится отойти ко сну.
- Во второй фазе на ЭЭГ возникают «сонные веретена» — альфа-волны 12–14 Гц, которые говорят об отключении сознания. Порог восприятия повышен, человека легко разбудить, особенно чувствителен слух: спящего может разбудить даже незначительный шум.
- Третья фаза является подготовительной перед переходом к глубокому сну. Начинают доминировать дельта-волны высокой амплитуды, которые означают, что человек проваливается в состояние сна.
- Четвертая фаза — глубокий сон. Преобладают дельта-волны 2 Гц. Человека сложно разбудить, возможны сновидения, которые после пробуждения не запоминаются.
- Пятая фаза — быстрый сон. Активность мозга на ЭЭГ практически такая же, как и при бодрствовании. Однако бодрствование и быстрый сон обеспечиваются разными областями мозга. Как говорил открыватель быстрого сна Мишель Жуве, это третье состояние организма, которое одинаково отличается и от медленного сна, и от бодрствования.
Распространенное мнение, что во сне организм отдыхает, не совсем верно: он продолжает работать, только в ином режиме. Ученые до сих пор расходятся в вопросе об основной функции сна — на этот счет есть множество различных теорий. Судя по всему, в первую очередь он необходим для восстановления уровня гормонов и нейромедиаторов, требующихся для поддержания бодрствования.
Сон — достаточно новое изобретение эволюции, оно появляется только у теплокровных. У холоднокровных происходит понижение метаболизма и активности организма, но назвать это состояние полноценным сном нельзя.
Прежде чем понять, как организм обеспечивает состояние сна, необходимо сказать о системах бодрствования. Важнейшим дирижером нашей активности служит так называемая ретикулярная формация, открытая в конце 1940-х гг. Это сетчатая структура, которая простирается по всему стволу мозга. Ствол же представляет собой стеблеобразную структуру, соединяющую головной мозг со спинным. В него входит средний мозг, продолговатый и мост.
Основная функция ретикулярной формации заключается в поддержании тонуса организма. Нейромедиатором для этого выступает глутамат, без которого мозг просто засыпает и перестает отвечать на внешние стимулы. Есть и другие центры бодрствования, разбросанные по всему мозгу:
- педункулопонтинное ядро, которое выделяет ацетилхолин и участвует в регуляции двигательного контроля и когнитивных процессов;
- ядра шва — один из главных источников серотонина, отвечает на спокойствие и приподнятое настроение, а также за регуляцию циклов сна—бодрствования;
- туберо-мамиллярные ядра отвечают за гистамин, «нейрогормон бодрствования». Скорее всего, вы слышали, что побочный эффект антигистаминных средств против аллергии — сонливость. Это объясняется именно блокировкой гистамина. Он повышается при пробуждении и снижается перед отходом ко сну;
- гипоталамус выделяет орексин и меланин-концентрирующий гормон (МСН). Орексин — белковый нейромедиатор, который был найден у всех млекопитающих. Он синтезируется группой клеток заднего и латерального гипоталамуса, чьи аксоны ветвятся, достигая практически всех отделов мозга. Основная функция орексиновой системы — поддержание бодрствования и запуск поисково-ориентировочного поведения, которое выражается в субъективном ощущении заинтересованности и любопытства. Также она делает плавным и последовательным переход от бодрствования ко сну. Нарколепсия объясняется именно нарушениями в работе орексиновой системы;
- супрахиазмальное ядро — биологические часы нашего организма и генератор циркадных ритмов. Его отростки тесно связаны с эпифизом, выделяющим гормон сна — мелатонин;
- базальные ядра, особенно ядро Мейнерта, которое помогает нам запоминать информацию и концентрировать внимание. Оно же запускает бета- и гамма-ритмы бодрствования при усиленной работе мозга;
- и другие области мозга.
Если имеется столько центров бодрствования, логично предположить, что есть хотя бы один центр сна. Его поиски велись еще со времен физиолога И.П. Павлова, однако безуспешно. Оказалось, что центры бодрствования содержат многочисленные механизмы обратной связи, отвечающие за сон. Единственный претендент на своеобразный «центр сна» — вентролатеральное преоптическое ядро в переднем гипоталамусе.
Смена фаз сна
Это ядро затормаживает системы, отвечающие за бодрствование, с помощью нейромедиаторов ГАМК и галанина. ГАМК способствует переходу из бодрствования в медленную фазу сна. Галанин же поддерживает и усиливает тормозные эффекты. У крыс с нарушениями выработки галанина медленный сон запускается, но не поддерживается долго.
Объективный показатель сна — медленноволновые ритмы мозга на ЭЭГ. За поведение волн при медленном сне отвечает в первую очередь ограда мозга. Ученые обнаружили, что дендриты некоторых нейронов этого базального ядра простираются почти по всему мозгу. С их помощью ограда синхронизирует медленные волны в разных областях мозга.
Быстрый сон запускается из четко очерченной области около варолиева моста и продолговатого мозга. Рисунок ЭЭГ при бодрствовании и быстром сне практически идентичен, однако разница заключается в том, что в первом случае в мозге преобладают моноамины (норадреналин, серотонин и гистамин), а во втором — ацетилхолин и глутамат.
Это обеспечивает парадоксальность такого состояния — высокую активность мозга при внешнем покое.
Смена фаз в течение сна происходит в покрышке моста, которая также поддерживает гомеостаз организма. Согласно модели нейроученого Алана Розенвассера, в смене задействованы два типа нейронов:
- REM-on-нейроны запускают быструю фазу сна, активируя ядро, выделяющее ацетилхолин.
- REM-off-нейроны тормозят «включатели» быстрого сна, активируя голубое пятно (норадреналин), дорсальное ядро шва (серотонин), латеральный гипоталамус (орексин), что переводит нас в медленную фазу сна.
В зависимости от того, какие нейроны активны, включается та или иная фаза сна. Сегодня считается, что быстрый сон необходим для правильной работы генетических программ, экспрессии генов, формирования новых навыков и закрепления памяти, а также для устранения нежелательных нейронных связей (то есть для «отучения» человека от чего-либо).
Причины нарколепсии
Одно из наиболее известных расстройств сна — нарколепсия, впервые описанная французским ученым Эдуардом Желино в 1880-х. Ее основные симптомы:
- сонливость в течение дня, так как нарколептики не получают полноценный сон ночью;
- катаплексия — полное и внезапное расслабление мышц, когда человек не может ни шевелиться, ни говорить;
- галлюцинации при засыпании и пробуждении;
- сонный паралич, наступающий из-за своеобразного наплыва фазы быстрого сна на пробуждение, сопровождается остатками сновидений. В этом состоянии смешиваются бодрствование и сновидение, что провоцирует неприятные, порой пугающие впечатления.
Выраженность симптомов может быть разной: одни больные сохраняют связь с реальностью, другие полностью теряют. Хоть это и не смертельное заболевание, оно сильно нарушает нормальную жизнь человека.
Основная причина нарколепсии — нарушения в орексиновой системе, которая обеспечивает плавное переключение между медленной фазой и бодрствованием. Она перестает подавать сигналы моноаминовой системе, в частности голубому пятну, вырабатывающему норадреналин. Из-за отсутствия моноаминов у нарколептиков начинает вырабатываться ацетилхолин в больших количествах, что провоцирует наступление быстрой фазы сна. Купировать приступ можно введением орексина.
Исследования показали, что это аутоиммунное заболевание, которое передается только в том случае, если оба родителя являются нарколептиками. В последние десятилетия ученые добились значительного прогресса в выявлении генов нарколепсии. Гибель орексиновых нейронов связана с лейкоцитарными антигенами, которые играют важную роль в регуляции иммунной системы. Один из таких генов повышает восприимчивость орексиновых нейронов к иммунной атаке, что ведет к их гибели.
Большинство людей с нарколепсией имеют этот ген, однако есть и другие факторы. Удовлетворительной терапии нарколепсии до сих пор не существует. Врачи прописывают антидепрессанты для повышения активности моноаминовой системы, однако параллельно ведутся разработки средства, которое стимулировало бы выработку орексина.