Не только йод. Какие нутриенты необходимы здоровой щитовидке

Йод — основная составляющая тиреоидных гормонов, что делает его главным регулировщиком работы щитовидной железы. Во всем мире именно йодная недостаточность считается ключевым триггером заболеваний щитовидки. Однако многие клинические исследования демонстрируют, что без учета влияния других нутриентов на щитовидную железу профилактика и лечение многих заболеваний малоэффективны.

В синтезе тиреоидных гормонов участвует множество веществ, которые находятся в динамическом равновесии. Недостаток любого из них может нарушить этот баланс и привести к дисфункции щитовидной железы.

Даже если главный виновник болезни — недостаток йода, к ее патогенезу могут быть причастны и другие дефицитные состояния. Метаболизм йода зависит от метаболизма других эссенциальных нутриентов — так называемых синергистов йода. Если этих веществ в организме мало, то компенсировать йодную недостаточность очень сложно. Чаще всего успешному лечению йододефицитных заболеваний препятствует дефицит селена: этот нутриент наиболее тесно связан с метаболизмом йода в организме. Также к синергистам относится железо, при его недостатке йодосодержащие препараты не работают.

Йодный дефицит — один из главных провокаторов рака щитовидной железы. Также с этим заболеванием ассоциируется недостаток магния и цинка, которые отвечают за стабильность генома и препятствуют трансформации здоровых клеток в злокачественные.

Недостаток селена — провокатор клеточной гибели

К российским регионам, где наблюдается самая большая селеновая недостаточность, относятся Камчатка, Липецкая, Вологодская и Оренбургская области. Недостаток селена не дает нормально усваиваться йоду, что приводит к йодной недостаточности и, соответственно, повышает вероятность дисфункции ЩЖ. Кроме того, дефицит самого селена признан независимым фактором риска заболеваний щитовидки.

Щитовидная железа содержит наибольшее количество селена на грамм ткани, что подчеркивает ключевую роль этого микроэлемента для ее здоровья. Селен участвует в синтезе селенопротеинов — белков, экспрессирующихся в разных тканях и выполняющих важные функции. Несколько этих белков синтезируются в большом количестве в щитовидной железе. Например, йодтиронин-дейодиназы, которые участвуют в переносе йода и трансформации тироксина (Т4) в трийодтиронин (Т3) — биологически активную форму тиреоидных гормонов. Недостаток селена может нарушить работу этих белков, что способствует возникновению некоторых форм зоба, гипотиреоза, а также снижению умственных способностей и развитию привычного невынашивания беременности.

К важным для щитовидной железы селенопротеинам относятся и глутатионпероксидазы — ключевые антиоксидантные ферменты. Во время синтеза тиреоидных гормонов клетки ЩЖ продуцируют много пероксида водорода, что приводит к образованию свободных радикалов и возникновению окислительного стресса — провокатора клеточной гибели. Для защиты клеток щитовидки от разрушения требуются мощные антиоксиданты. Однако при дефиците селена в организме их вырабатывается недостаточно.

Недостаток селена может привести к эндемическому микседематозному кретинизму. Детям с этим заболеванием свойственна задержка психомоторного и речевого развития. При несвоевременном назначении заместительной гормональной терапии отставание в развитии остается на всю жизнь.

Такой кретинизм распространен в регионах с йодным дефицитом. Но особенно часто он встречается там, где недостаток йода сочетается с дефицитом селена.

Существует несколько гипотез патогенеза заболевания. Согласно одной из них, болезнь развивается в результате окислительного стресса, вызванного йодной и селеновой недостаточностью:

1. При недостатке йода клетки щитовидной железы вырабатывают слишком много пероксида водорода.
2. Из-за недостатка селена избыток пероксида водорода нечем гасить.
3. Возникает окислительный стресс, приводящий к гибели клеток, воспалению и замещению здоровой ткани щитовидной железы фиброзной.

Предполагается, что эти процессы стартуют сразу после рождения и за несколько лет полностью разрушают щитовидную железу.

Интересно, что неврологическая форма кретинизма, при которой выработка тиреоидных гормонов не снижена, распространена в йододефицитных регионах, где уровень потребления селена нормальный.

Сегодня медицинский термин «эндемический кретинизм» заменен на «синдром врожденного дефицита йода». По мнению директора Института клинической эндокринологии Екатерины Трошиной, это создает видимость, что кретинизм в России больше не диагностируется. Но на самом деле эта патология всё еще встречается, и главный ее провокатор — йодная недостаточность.

Восполнение дефицита селена оказывает положительное влияние на течение аутоиммунного тиреоидита (АИТ), при котором разрушается паренхима ЩЖ и возникает гипотериоз. Основная причина заболевания — выработка организмом антител, «враждебных» к тканям щитовидной железы. Нормализация селенового статуса снижает выработку антител, и у некоторых пациентов этот эффект сохраняется на протяжении 3–6 месяцев после отмены селеносодержащих препаратов. Добавки с селеном нормализуют уровень тиреоидных гормонов у трети пациентов с АИТ и субклиническим гипотиреозом.

Недостаток селена способствует развитию и прогрессированию болезни Грейвса (токсического диффузного зоба), характеризующегося увеличением и гиперфункцией щитовидной железы. В патогенезе болезни участвует окислительный стресс, для ликвидации которого нужны активные селенопротеины. При недостатке селена эти белки становятся «ленивыми».

Хорватские ученые изучили влияние селена и других нутриентов с антиоксидантными свойствами на лечение болезни Грейвса. Пациентов с этим заболеванием разделили на две группы: первая получала стандартное медикаментозное лечение, вторая также принимала антиоксиданты (витамин Е, С, В, каротин и селен). Уровень тиреоидных гормонов быстрее нормализовался во второй группе.

Суточная потребность в селене у взрослых составляет 55 мкг для женщин и 70 мкг для мужчин, у детей — от 10 до 50 мкг. Селеном богаты рыба и морепродукты, кокосы, грибы, зерновые. Его биодоступность повышается при высоком содержании белков, продуктов с витамином А (печень, морковь, шпинат) в рационе. Злоупотребление спиртными напитками ухудшает усвоение селена и ускоряет его выведение из организма.

Недостаток железа и заболевания щитовидной железы

Железо — эссенциальный микроэлемент, участвующий в окислительно-восстановительных реакциях и транспорте кислорода в организме. Недостаток этого минерала ассоциируется с низким иммунитетом, снижением когнитивных функций, осложнениями беременности и заболеваниями щитовидной железы.

У многих детей с зобом обнаруживается железодефицитная анемия. Почти у половины пациентов с этой патологией и низким уровнем железа объем щитовидной железы не уменьшается даже после 22-месячной терапии йодидом калия или тироксином. Устранение дефицита железа способствует нормализации объема ЩЖ.

Начальные стадии синтеза тиреоидных гормонов зависят от тиреоглобулина — белка, продуцируемого фолликулярными клетками щитовидки. При дефиците железа активность этого белка подавляется, что снижает уровень тиреоидных гормонов в крови, нарушает трансформацию Т4 в Т3 и заставляет гипофиз в избытке вырабатывать тиреотропный гормон (ТТГ). Избыток ТТГ в крови считается наиболее ранним лабораторным признаком заболеваний щитовидки, в особенности гипотиреоза.

Недостаток железа участвует и в патогенезе аутоиммунных заболеваний ЩЖ: у пациентов с антителами к тиреоидной пероксидазе (АТ-ТПО) наблюдается недостаточность этого минерала. Чем выраженнее дефицит железа, тем выше уровень антител. Наличие АТ-ТПО — один из диагностических признаков аутоиммунного тиреоидита.

Суточная потребность в железе у взрослых составляет 10 мг для мужчин и 18 мг для женщин, у детей — от 4 до 18 мг. Этим микроэлементом богаты печень и мясо, яйца, бобовые, кунжутные и тыквенные семена, цельнозерновые крупы. Для нормального усвоения минерала не рекомендуется употреблять продукты, богатые железом, одновременно с молочными и другими источниками кальция. Кальций — самый мощный ингибитор усвоения железа, снижающий его биодоступность на 30–50%.

Магниевая недостаточность и рак щитовидной железы

Магниевая недостаточность встречается у каждого второго россиянина, и в первую очередь бьет по нервной системе, приводя к нарушению когнитивных функций, цефалгии и психическим расстройствам. Кроме того, недостаток магния ассоциируется с онкологией и нарушением синтеза тиреоидных гормонов.

Магний отвечает за стабильность структуры нуклеиновых кислот, участвует в репликации и транскрипции ДНК, защищает клетки от злокачественного перерождения. При его недостатке возникают мутации ДНК, что способствует развитию онкозаболеваний, включая рак щитовидной железы.

Злокачественные опухоли содержат магния больше, чем нормальные ткани. Между тем в крови пациентов с раком щитовидной железы наблюдается низкий уровень этого минерала по сравнению со здоровыми людьми.

Магний необходим для утилизации йода щитовидной железой и трансформации Т4 в Т3, при магниевой недостаточности эти процессы нарушаются. Кроме того, она снижает биодоступность селена, что тоже нарушает образование биологически активной формы тиреоидных гормонов.

Суточная потребность в магнии у взрослых составляет 420 мг, у детей — от 55 до 400 мг. Наиболее надежные пищевые источники нутриента — зеленые листовые овощи. Усвоение магния нарушается при частом употреблении жирной пищи и алкоголя. Магниевая недостаточность наблюдается у каждого третьего алкоголика.

Негативные эффекты цинковой недостаточности

Цинк влияет на метаболизм йода и относится к его синергистам, поэтому при его недостатке йодосодержащие препараты не работают. Например, при наличии цинковой недостаточности монотерапия зоба препаратами йода неэффективна. У пациентов с этим заболеванием обнаруживается очень низкое содержание цинка в щитовидной железе, а его концентрация в крови коррелирует с выраженностью зоба: чем ниже уровень минерала, тем больше щитовидка.

Недостаток цинка снижает уровень тиреоидных гормонов и провоцирует гипотиреоз. Также он способствует выработке антител к щитовидной железе и развитию аутоиммунных заболеваний.

Цинк участвует в экспрессии генов, делении и росте клеток и обладает противоопухолевым эффектом. У пациентов со многими онкологическими заболеваниями, включая рак щитовидной железы, уровень цинка гораздо ниже, чем у здоровых.

Суточная потребность в цинке у взрослых составляет 12 мг, у детей — от 3 до 12 мг. Лидеры по содержанию этого нутриента — устрицы, тыквенные и подсолнечные семечки, кунжут, говяжья печень, говядина, баранина, сыр.

К веществам, снижающим биодоступность цинка, относится железо. Препараты с содержанием более 25 мг железа значительно ухудшают всасывание цинка, поэтому их рекомендуется принимать между приемами пищи.

Особенности диагностики и профилактики недостатка минералов

Эффективная профилактика заболеваний щитовидной железы заключается в поддержании нормального статуса не только йода, но и других нутриентов. Для выявления дефицита макро- и микроэлементов анализа крови бывает недостаточно, так как он не отражает их содержание в тканях. Более надежный способ диагностики — минералограмма волос. Кровь постоянно обновляется, поэтому содержание в ней химических элементов во многом зависит от того, что человек ел в предыдущий день. Волосы растут долго, и минералы в них накапливаются месяцами-годами.

Минералограмма волос позволяет не только определить статус разных минералов в организме, но и составить индивидуальный план коррекции и профилактики заболеваний щитовидной железы.

При выявлении недостатка тех или иных минералов требуется коррекция диеты либо прием препаратов с их содержанием. Последние должны назначаться специалистом, так как они имеют противопоказания, а ошибки в выборе дозировки чреваты побочными эффектами. Например, избыток селена в организме приводит к развитию гипергликемии, прогрессированию атеросклероза, увеличению общей заболеваемости и смертности.